Penelitian Terbaru Sebut Vaksin Pfizer dan AstraZeneca Kurang Efektif Tangkal Serangan Varian Covid-19 Omicron, Tapi...

AS, POSKOTA.CO.ID - Vaksin Covid-19 Pfizer dan AstraZeneca tidak begitu efektif melawan varian Omicron dibandingkan dengan strain lain, menurut sebuah studi baru yang diterbitkan Senin (13/12/2021).

Para peneliti dari Universitas Oxford mengatakan dalam makalah pra-cetak bahwa mereka telah menemukan "penurunan substansial" dalam antibodi penetralisir ketika varian Omicron diperkenalkan ke sampel darah 28 hari setelah peserta menerima dosis kedua vaksin Pfizer atau AstraZeneca.

Menyadur dari laman NYPost, studi yang belum lama ditinjau oleh rekan sejawat, menemukan bahwa beberapa peserta “sama sekali gagal menetralisir [virus]”.

“Ini kemungkinan akan menyebabkan peningkatan infeksi terobosan pada individu yang sebelumnya terinfeksi atau divaksinasi ganda, yang dapat mendorong gelombang infeksi lebih lanjut,” kata penulis penelitian.

“Meskipun saat ini tidak ada bukti peningkatan potensi untuk menyebabkan penyakit parah, rawat inap atau kematian,” tambahnya.

Akan tetapi para ilmuwan mengatakan penelitian lebih lanjut masih perlu dilakukan demi bisa menentukan apakah varian tersebut menghindari jenis kekebalan lain yang disediakan oleh vaksin atau tidak.

“Data ini penting tetapi hanya satu bagian dari gambaran. Mereka hanya melihat antibodi penawar setelah dosis kedua, tetapi tidak memberi tahu kami tentang kekebalan seluler, dan ini juga akan diuji,” kata Matthew Snape, profesor Oxford dan rekan penulis makalah tersebut.

Lebih lanjut, para peneliti mengatakan temuan itu harus “menekankan pesan bahwa mereka yang ditawari vaksinasi booster harus menerimanya.”

“Meskipun tidak ada bukti peningkatan risiko penyakit parah, atau kematian, dari virus di antara populasi yang divaksinasi, kita harus tetap berhati-hati, karena jumlah kasus yang lebih besar masih akan membebani sistem perawatan kesehatan,” kata Gavin Screaton, kepala departemen ilmu kedokteran universitas dan penulis utama makalah ini. (cr03)